这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。并具完整人体安全纪录
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尹教授与团队的最新研究发现
，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、由于ALDOB缺失
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
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为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，换言之 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，更显著。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，一旦受抑制 ，却愈来愈难将其彻底分解 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，可以产生截然不同的影响，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，由于依布硒已进入临床试验 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。
研究团队发现，抑制其活性 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，依布硒原本已知具抗氧化特性，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。随着肝癌病情发展 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，其作用模式与F1P相似 。反而可以抑制其生长 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。加强抑制肿瘤的效果 。香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，KHK）丢失得更早 、
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，反而可以抑制其生长 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。反而成为致命的弱点 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
团队进一步发现 ，在小鼠模型中 ，其代谢机制复杂多变。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，但这项改变在果糖存在下，